Børnevaccinationer og juvenil (type-1) diabetes

Af Harris L. Coulter, Ph.D, præsident for Center for Empirical Medicine, Washington, D.C. Oversat af Stig Junge fra The International Vaccination Newsletter, September 1997.

Diabetes, både juvenil (type-1) og aldersbetinget sukkersyge (type-2), er et større sundhedsproblem i USA, og antallet af sukkersygepatienter stiger hvert år.
I 1947 vurderedes der at være 600.000 tilfælde af diabetes i USA (1). 30 år senere, i 1976, skrev Henry Bearn: Det er måske ikke almindeligt anerkendt, at diabetes eller i det mindste erkendelsen af sygdommen, er steget med ca. 300 % i USA over de seneste 15 år… I 1950 var der 1,2 millioner diabetikere i USA, nu er vurderingen, at der er over 10 millioner, på trods af, at befolkningen kun er steget med 50 %.(2)
I dag anslår forsikringssselskabet Metropolitan Life Insurance Co i sin kvartalsvise udgivelse Statistical Bulletin, at diabetikere udgør 5 % af befolkningen i USA, eller 13 millioner mennesker. Af disse har 85-90 % (11.375.000) aldersbetinget sukkersyge, som mere eller mindre kontrolleres ved hjælp af diæt, medicin indtaget gennem munden og motion, de øvrige 10-15 % (1.625.000) kræver daglig indsprøjtning af insulin (3).
Så mens befolkningen i USA er omtrent fordoblet siden 40´erne, er antallet af diabetikere steget mere end 20 gange og selvom de statistiske data, ligesom anden medicinsk statistik, til en vis grad er baseret på vurderinger, har der tydeligvis været en enorm stigning i diabetestilfælde.
Endvidere går 15 % af alle udgifter til sundhedspleje til diabetes, igen ifølge Metropolitan Life. Det er den 3. eller 4. hyppigste dødsårsag (160.000 dødsfald i 1994), og sygdommen medfører hjerte-kar-komplikationer, slagtilfælde, koldbrand i lemmerne, som kræver amputation, nyresvigt og blindhed.
Det er faktisk hovedårsagen til blindhed hos voksne. 20% af alle tilfælde af nyresvigt skyldes diabetes (de fleste patienter, som får dialysebehandling, er diabetikere). Næsten 50 % af alle amputationer af fødder og ben, som ikke skyldes læsioner, er betinget af diabetes. Diabetes, som udvikles under graviditeten, er en vigtig årsag til misdannelser og spædbarnsdødelighed. Diabetikere har 2-4 gange større risiko for at udvikle en hjernesygdom end ikke-diabetikere. Diabetikere tilbringer dobbelt så mange dage på hospitalet som andre patienter, og det er den fjerde hyppigste årsag til lægebesøg (4).
Selvfølgelig er den følelsesmæssige belastning af diabetikerer og deres familier ikke medregnet her. Når sygdommen diagnosticeres hos spædbarnet "huskes de første dage med symptomer ofte tydeligt" som en lærebog tørt bemærker; udbruddet af diabetes hos børn er akut… klassiske symptomer er polyuria (hyppig vandladning), polydipsi (forøget tørst) og polyfagi (forøget sult)… irritabel disposition, udmattelse og afkræftethed er udtalt. Der er rapporteret om synsforstyrrelser, sløret syn og vekslen mellem nær- og langsynethed… Det tidlige forløb af diabetes hos børn er hastigt fremadskridende. Tidligere blev diagnosen ofte stillet, når patienten lå i diabetisk coma (5).
De totale udgifter til sundhedsvæsenet i USA er vurderet til ca. 1.000 milliarder dollars om året ved slutningen af det 20. århundrede, så den årlige regning til behandling af diabetes vil snart beløbe sig til over 100 milliarder dollars - hvoraf 30 milliarder dollars vil gå til type 1 diabetes og 70 milliarder dollars til type 2 - medmindre der tages skridt til at forhindre dette.
Hvis Medicare´s og Medicaid´s udgifter til behandling af diabetes kunne reduceres med halvdelen, ville det være en væsentlig budgetbesparelse.
Den øgede forekomst af diabetes i den sorte befolkning i USA er specielt bekymrende. I 1991 var dødsraten for diabetes hos hvide amerikanske mænd 11,5 per 100.000 (for den fastboende del af befolkningen), for hvide kvinder var den 9,6, for sorte mænd var den 24,6 og for sorte kvinder var den 25,7. Med andre ord er dødsraten for sorte 2-3 gange så høj som for hvide (6).
Dette er et specielt alvorligt problem indenfor hæren. Den forventede forekomst af type 1 (insulinafhængig) diabetes for personer mellem 30 og 39 år er 4 per 100.000 personår i befolkningen som helhed, mens den i den amerikanske flåde i henhold til en undersøgelse er rapporteret til at være 33 per 100.000 for hvide og 90 per 100.000 for sorte sømænd i aldersgruppen 30-39 år (7). Forfatterne til denne undersøgelse indrømmer, at de ikke kan forklare, hvorfor forekomsten af diabetes skulle være højere hos sort flådepersonale.
Specielt bekymrende i denne sammenhæng er videnskabens manglende viden om årsagerne til denne kraftige stigning. Den kan delvist skyldes tidligere diagnosticering eller bedre behandling af sygdommen, hvilket forebygger eller udskyder dødsfald og/eller udvikling af slagtilfælde, nyresvigt og blindhed. Men disse faktorer kan umuligt forklare en tifoldig stigning i tilfældene siden 40´erne.
I alle tilfælde er selve oprindelsen til diabetes stadig et mysterium. Siden slutningen af det 19. århundrede har det været kendt, at diabetes har forbindelse med pancreas (bugspytkirtelen) og i 1922 opdagede canadierne Frederick Banting og Charles H. Best, at den manglende faktor var insulin - produktet af en indre kirtelvirksomhed i bugspytkirtelen. Men hvorfor holder bugspytkirtelen op eller undlader at gå i gang med at udskille insulin? Eller mere specifikt hvorfor holder bugspytkirtelens betaceller op med at udføre deres funktion?
Enigheden om årsagerne til diabetes blev udtrykt i en artikel fra 1976 af Alexander Beam: "Diabetes ser ud til at være en af de sygdomme, hvor modtagelighed kan være nedarvet, men hvor miljømæssige faktorer kan føre til sygdommens frembrud"(8). Én miljømæssig faktor - vi-rusinfektion - er kendt; den anden faktor af betydning for diabetes er tilstedeværelsen af en autoimmun proces (9).
Men årsagen eller årsagerne til den epidemi af autoimmune sygdomme i USA, som begyndte i 50´erne, er i sig selv mystiske (10).
Eftersom udbredelsen af diabetes fortsætter med at stige temmelig kraftigt i USA og de andre industrialiserede lande, er det værd at overveje enhver mulig kausal eller miljømæssig faktor. En sådan faktor, som næppe overhovedet har været undersøgt, er forbindelsen med børnevaccinationer. Formålet med, at jeg er kommet her i dag er, at henlede kommiteens opmærksomhed på denne forbindelse.
Som vi skal se, er det sådan, at selvom der er mange indicier (hvilket i dette tilfælde vil sige sygdomsforløb), som taler for en forbindelse mellem diabetes og vaccination, så er dette aldrig blevet officielt anerkendt.
Den kendsgerning at den føderale del af lægeverdenen - som ellers ville være den vigtigste økonomiske kilde til betaling af sådan en epidemiologisk undersøgelse - selv i høj grad er forpligtet overfor børnevaccinationsprogrammet forklarer en stor del af den manglende officielle interesse i dette problem (dette er en stor mangel ved al forskning i skader fra børnevaccinationsprogrammet).
Faktisk har adskillige af de vacciner, som gives mod børnesygdommene været indpliceret i at forårsage diabetes.
I. Kighostevaccinen (pertussis)
Den første vaccine, som var impliceret på denne måde er pertussis (kighoste) lavet af "pertussistoksin", som udskilles af mikroben (Bordetella Pertussis), som forårsager kighoste. Dette toksin, som er blevet beskrevet som den mest virulente gift, som videnskaben kender, har adskillige navne og en række forskellige virkninger på organismen.
Et af deres navne har traditionelt været "ø-aktiverende protein", hvilket angiver, at denne substans virker specifikt og direkte på de Langerhansske øer, som er den insulinproducerende del af bugspytkirtelen (11).
I hvert fald siden 70´erne har denne vaccine været kendt for i dyreforsøg at stimulere overproduktion af insulin i bugspytkirtelen efterfulgt af udmattelse og destruktion af øerne med underproduktion af insulin til følge. I det første tilfælde er resultatet hypoglyckæmia (abnormt lavt sukkerindhold i blodet), og i det sidste tilfælde: diabetes (12).
Så tidligt som i 1949 var der læger, som henledte opmærksomheden på lavt blodsukker hos børn, som havde alvorlige reaktioner på pertussisvaccinen (13). I 1970 skrev Margret Pittmann: "Spædbarnet, hvis blodsukker er påvirket af fødeindtagelsen, kan være specielt sårbart overfor vaccinefremkaldt hypoglykæmia…vaccinen fremkalder hypoglykæmia hos mus og kaniner". Gordon Stewart skrev i 1977: "Pertussisvaccinen er mere end nogen anden af de almindeligt brugte vacciner farmakologisk kendt for at fremkalde… hypoglykæmia på grund af forøget insulinproduktion". To hollandske forskere Hannik og Kohen, observerede i 1978, "spædbørn som udviser alvorlige reaktioner efter pertussisvaccination lider af en manglende evne til at opretholde glukoseligevægten". Og to tyske forskere, Hennesen og Quast, fandt i 1979, at 59 ud af 149 børn, som reagerede med bivirkning overfor pertussisvaccinen, udviklede symptomer på hypoglykæmia (14).
Det næste logiske skridt - at beslutte sig til, at kighostevaccine kan være ansvarlig for den aktuelt observerede stigning i forekomsten af hypoglykæmia/diabetes - er blevet forhindret af den føderale regerings provaccine politik, men tilstrækkeligt mange forskere har udtalt sig til fordel for en forbindelse med diabetes til at dette område fortjener yderligere efterforskning. Specielt har det arbejde, der er udført af J. Barthelow Classen, MD, (se nedenfor) fremkaldt en undersøgelse af sammenhængen mellem diabetes og pertussisvaccine i Sverige, og der ventes resultater indenfor de næste få måneder (15).
II. Mæslinge-, fåresyge- og røde hunde-vaccinen
MFR-vaccinen, specielt røde hunde og fåresygekomponenterne, har været impliceret af frembrud af type 1 diabetes.
(A) Røde hunde
Af de tre vacciner, som udgør MFR-vaccinen, er røde hundekomponenten den, der er under størst mistanke for at kunne forårsage type 1 diabetes, fordi røde hunde i sig selv, ligesom fåresyge, er kendt for at forårsage type 1 diabetes og fordi vaccinens måde at virke på ligner sygdommens. Hvis sygdommen kan forårsage diabetes, så kan vaccinen også.
Lad os først se på sygdommen.
I 1978 skrev Margret Menser "Siden 1968 har der været stigende interesse for den mulighed at viral infektion kan spille en rolle for udviklingen af diabetes mellitus hos mennesker… men kun én virus giver konsekvent diabetes hos mennesker - røde hunde virus erhvervet under graviditeten "(16).
"Kongenital rubella syndrom" er det navn, der bruges for den gruppe af svækkelser og skader, som ofte ses hos nyfødte, hvis mødre har været smittet med røde hunde under graviditeten. Disse skader inkluderer hjertesygdomme, mental retardering, døvhed og blindhed. E.J. Rayfield og hans kolleger skrev i 1986 "det kongenitale rubellasyndrom giver den bedste dokumentation hos mennesket for, at en virusinfektion hænger sammen med en efterfølgende udvikling af insulinafhængig ( type 1) diabetes mellitus" (17). I 60-erne og 70-erne blev forskere klar over, at virkningen af røde hunde virus ikke stopper ved fødslen, men at virus forbliver i den nyfødtes organisme og fortsætter med at udøve sin virkning mange år efter. Specielt skal man lægge mærke til det faktum, at op imod 20 % af disse børn senere udvikler type 1 diabetes. Det kan tage mellem 5 og 20 år at udvikle, hvilket indikerer, at røde hunde virus forbliver aktivt i organismen så længe (18).
Denne virus virker ved at danne "rubella specifikke immunkomplekser "(et immunkompleks er sammensat af rubellavirus og dens antistof).
P.K.Coyle og hans kolleger viste i 1982, at sådanne immunkomplekser findes hos individer med kongenit rubella og også hos personer, som er vaccineret mod røde hunde. De blev ikke fundet hos personer, som aldrig havde været smittet med røde hunde og heller ikke hos de, som havde haft sygdommen naturligt, og var kommet sig efter den, hvilket tyder på, at det er bedre at få sygdommen, end at blive vaccineret mod den, selv bortset fra risikoen for at få diabetes.
Immunkomplekser kan virke på pancreas, hvilket de også gør (19).
I 1989 inficerede Numazaki og hans kolleger laboratoriekulturer af væv fra de Langerhansske øer i menneskets bugspytkirtel, og fandt at inficerede celler producerede meget mindre insulin. De konkluderede: "Disse resultater tyder på, at røde hundevirus kan inficere de Langerhansske øer hos mennesker og at sådan en infektion kan føre til en betydelig reduktion i insulinproduktionen" (20).
Hvis det er vist, at røde hunde kan være en af årsagerne til type-1 diabetes, hvad så med vaccinen?
P.K. Coyle og hans kolleger viste i 1982, at: "dannelsen af rubella-specifik immunkompleks hyppigt forekommer efter vaccination og kunne påvises hos 2/3 dele af en tilfældig gruppe af vaccinerede så længe som 8 måneder efter vaccinationen" (21). Faktisk er det vist, at virus kan forblive i kroppen så længe som 7 år efter vaccination (22).
Ved kongenit rubella syndrom kan virus forblive i kroppen i mindst 20 år og sandsynligvis resten af livet (23). Således kan røde hunde-virus, som kommer ind i organismen som en del af sygdomsprocessen ikke skelnes (i sin virkning) fra den samme virus, når den kommer ind i organismen ved vaccination. Det er f.eks. kendt at "vaccinerede sommetider udvikler en mild form for røde hunde inklusive udslæt, hævede lymfekirtler, feber, ondt i halsen og hovedpine" (24). Hos voksne kvinder forekommer dette hos ca. halvdelen af de vaccinerede.
I begge tilfælde dannes der immunkomplekser, som forbliver i værtsorganismen i lang tid. Immunkomplekser fra en vaccination angriber bugspytkirtlen ligeså let som de, der stammer fra et kongenit rubella syndrom.
Den faktiske mekanisme i sådant et angreb på bugspytkirtelen skyldes formentligt flere faktorer. Bortset fra muligheden af, at immunkomplekser angriber bugspytkirtelens celler direkte, kan de også frembringe en allergisk (anafylaktisk, hypersensitiv) eller autoimmun tilstand med efterfølgende autoimmun ødelæggelse af bugspytkirtlen. Margret Menser skrev: "Ved en diabetes, som er sat i gang af røde hunde-virus, er det ikke muligt, rent klinisk, at afgøre, om dette udelukkende skyldes direkte virusinvasion af betacellerne i de Langerhansske øer, eller om virus frembringer en immunologisk reaktion i ø-cellerne, som så igen fører til udviklingen af diabetes"(26).
E.J. Mayfield og hans kolleger skrev i samme forbindelse: "Mekanismen ved en virusbetinget diabetes kendes ikke. Når virus frembringer diabetes hos dyr, kan dette ske enten ved at de (1) direkte lyserer ( det vil sige opløser , o.a.) beta-cellerne, (2) udløser en autoimmun reaktion, eller (3) specifikt svækker betacellernes sekretionsproces ved en vedvarende infektion". De anså mulighed (2) for at være den mest sandsynlige: Frembringelsen af en autoimmun tilstand, hvor kroppen bliver allergisk overfor sig selv eller en del af sig selv.
Rimeligheden i denne forklaring forstærkes af den observation, at rubellavaccinen ofte forårsager en allergisk reaktion (28). En canadisk undersøgelse fra 1987 fandt "allergiske reaktioner" hos 30 børn, som havde haft en reaktion mod MFR-vaccinen (29). Muligheden for at få en anafylaktisk reaktion fra MFR-vaccinen er endog udtrykkeligt anerkendt af vaccineskadelisten (vaccine injury table) i titel 21 i Public Health Service Act ( denne liste blev udarbejdet som en vejledning til brug ved kompensation til vaccineofre under National Childhood Vaccine Compensation Act fra 1986 (100 Stat. 3780, 3781. Public Law 99-660)).
Diabetes efter røde hunde vaccination repræsenterer sandsynligvis en kombineret effekt: Virus angriber bugspytkirtelens øer, forværrer en eksisterende autoimmun tilstand.
B Fåresyge
Der er rigelige beviser på en årsagssammenhæng mellem tilfælde af klinisk fåresyge og efterfølgende udvikling af diabetes. De består af: Data, som sammenkæder fåresyge med betændelse i bugspytkirtelen (pancreatitis), rapporterede tilfælde af type 1 diabetes efter klinisk konstateret fåresygeinfektion, Forøget antal type 1 diabetes tilfælde efter fåresygeepidemier og store epidemiologiske undersøgelser, som viser parallelle kurver mellem udbrud af fåresyge og nye tilfælde af type 1 diabetes (med en forsinkelse på 2-3 år) (30).
Ydermere kan fåresygevirus ved reagensglasforsøg inficere og ødelægge betaceller fra menneskets bugspytkirtel (31).
Disse og lignende rapporter er angivet og beskrevet i Adverse Events Associated with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality (Washington, DC: National Academy of Sciences. Institute of Medicine, 1993). Dette kompendium blev udarbejdet af vaccinesikkerhedskommiteen, som blev nedsat af den føderale regering som en del af de overordnede bestræbelser på at vurdere fordele og risici ved vaccination, altsammen i henhold til National Childhood Vaccine Compensation Act fra 1986. Kommiteen konkluderede:
"Der er forhold, der tyder på, at fåresygevirusinfektion kan udløse tilfælde af type 1 diabetes hos nogle mennesker. Biologiske data der taler for, at fåresygevirus er impliceret i udviklingen af type 1 diabetes omfatter: (1) forbindelsen mellem virusinfektion inklusiv fåresyge, og type 1 diabetes hos mennesker, (2) forekomsten af cirkulerende autoantistoffer (antistoffer overfor organismens egne celleproteiner) mod antigener fra bugspytkirtelen, specielt ø-cellerne, under rekonvalescens fra fåresygeinfektion såvel som tidligt i forløbet af type 1 diabetes og (3) reagensglasforsøg der viser, at vildt fåresygevirus kan inficere betaceller fra menneskets bugspytkirtel" (32).
Det spørgsmål, der skal besvares er, om fåresygevaccinen - ligesom røde hunde vaccinen - kan have samme virkning som en klinisk fåresygeinfektion.
Der er mange beretninger i litteraturen om udbrud af type 1 diabetes efter fåresygevaccination. I 1997 rapporterede Sinaniotis og hans kolleger udbrud af type 1 diabetes hos en 6½ år gammel dreng en måned efter, at han var vaccineret mod fåresyge. I 1991 beskrev Pawnowski og Gries en 11 år gammel dreng, som havde fåresyge i en alder af 16 måneder og som havde modtaget mæslinge-fåresygevaccinen 5 måneder før udbrud af type 1 diabetes. Han havde alvorlige mavesmerter og feber en uge efter vaccinationen. I 1984 rapporterede Otten og hans kolleger 3 tilfælde af type 1 diabetes med udbrud i det ene tilfælde 10 dage og i de øvrige tilfælde 3 uger efter fåresygevaccine hos børn, som var henholdsvis 3, 2 og 16 år gamle. I 1986 rapporterede Helmke og hans kolleger 7 børn, som havde udviklet type 1 diabetes i anden til fjerde uge efter fåresyge- eller mæslinge-fåresygevaccination. I 1979 bemærkede Quast og hans kolleger, at der i de to første år efter at fåresyge- og mæslinge-fåresygevaccinen var blevet introduceret i Tyskland blev indberettet to tilfælde af type 1 diabetes som følge af vaccination med henholdsvis mæslinge-fåresyge- og fåresygevaccine til producenten (33).
Men på trods af denne erkendelse og på trods af de allerede anførte serier af enkelttilfælde, konkluderede vaccinesikkerhedskommiteen, at der var utilstrækkeligt bevis til at kunne afgøre, om der eksisterer en årsagssammenhæng mellem fåresygevaccinen og type 1 diabetes. Dette var i modstrid med, hvad man påstod i indledningen, nemlig: "Hvor der er konkluderet til fordel for accept af en årsagsmæssig sammenhæng…har kommiteen hovedsageligt støttet sig til case-stories og individuelle beretninger" (34).
For ganske nylig er der kommet nyheder fra Finland, som måske kunne få vaccinesikkerhedskommiteen til at revurdere sin afgørelse. I dette land blev der igangsat en MFR-vaccinekampagne i 1982 og øjeblikkeligt begyndte hyppigheden af type 1 diabetes blandt børn i alderen 1-4 år at stige. Som forfatterne bemærkede i 1995:
"Vaccinationsprogrammets betydning i denne stigning af type 1 diabetes tilfælde hos finske børn, som har været ca. 12 % igennem de sidste 5-6 år, kan ikke udelukkes. Vi har påbegyndt en mere detaljeret vurdering af dette spørgsmål i en separat analyse (35).
Selvfølgelig er det endnu ikke muligt at afgøre, om denne stigning skyldes fåresyge- eller røde hunde-komponenten i denne MFR-vaccine.
(C) Mæslinger
Selvom der ikke er noget direkte bevis på en forbindelse mellem mæslinger eller mæslingevaccine og diabetes, er mæslingevirusvacciner kendt for at være kraftigt svækkende på immunforsvaret, og fremtidig forskning vil sandsynligvis vise, at de kan være årsag til en autoimmun tilstand med alle de efterfølgende konsekvenser (36).
III. Hæmophilus influenza B
Den bedste måde at eftervise influenzafremkaldt diabetes på er at udføre en klinisk test, hvor forsøgspersonerne inddeles i to grupper efter et tilfældighedsprincip (randomiseres ) hvor så den ene gruppe bliver vaccineret, mens den anden ikke bliver det. Sådan en klinisk test er blevet udført i Finland, hvor 114.000 børn blev randomiseret til at modtage enten 4 doser eller 1 dosis af hæmophilus influenza type B vaccinen. Den gruppe der modtog 4 doser havde en højere forekomst af type 1 diabetes (37).
IV. Hepatitis B
Ifølge J. Barthelow Classen, M.D., medførte et hepatitis B vaccinationsprogram, som blev gennemført i New Zealand i 1988, en stigning i type 1 diabetestilfældene på 60 % i den vaccinerede gruppe.
I gruppen med personer under 20 år var hyppigheden af type 1 diabetes inden vaccinationskampagnen (det vil sige fra 1982-1987) 11,2 per 100.000 personår mens hyppigheden efter vaccinationskampagnen (1989-1991) var 18,2 per 100.000 personår. Det er Classens opfattelse, at hepatitis B og andre vacciner fremkalder type 1 diabetes ved at frigøre interferoner (interferon har allerede været årsagsmæssigt impliceret i autoimmunitet og type 1 diabetes. Classen noterer sig også, at indlægssedlerne for de forskellige hepatitis B vacciner på markedet anerkender, at de kan forårsage adskillige autoimmunsygdomme, og selv FDA (Food and Drug Administration) har indrømmet, at de kan forårsage skaldethed af autoimmun oprindelse (38).
V. Konklusion
De vacciner, der er gennemgået ovenfor, udgør ikke en fuldstændig liste over de, der er mistænkt for at kunne forårsage type 1 diabetes.
Faktorer som har forbindelse med autoimmunitet er uvægerligt del af den årsagsagsmæssige sammenhæng mellem vaccination og udviklingen af type 1 diabetes. Enhver vaccine, som er i stand til at fremkalde en autoimmun reaktion, er således en mulig kandidat.
En artikel fra 1996 om vaccinationer og autoimmunitet, skrevet af forskere ved universitetet i Tel Aviv i Israel, kaster yderligere lys over dette spørgsmål (39). Forfatterne bemærker, at "i de seneste årtier har dette emne haft forholdsvis lille opmærksomhed i kliniske, laboratoriemæssige studier, selvom det har været foreslået i flere sygehistorier, at nogle vacciner kunne udløse autoimmune sygdomme". Men influenza, hepatitis A, hepatitis B, rabies (hundegalskab), MFR, tetanus (stivkrampe) og oral poliovaccine har alle været kædet sammen med sådanne autoimmune sygdomme som arthritis reactiva (ledlidelse), thrombocytopenia purpura ( spontane blødninger i hud og slimhinder pga. for få blodplader), lupus (en hudsygdom med autoimmun oprindelse). Endvidere "ser det ud til, at vacciner har en forkærlighed for at påvirke nervesystemet: Neuritis (nervebetændelse), demyelinisering (henfald af nervernes marvskeder), myastenia gravis (abnorm kraftesløshed i visse af kroppens muskler), Guillain-Barre Syndrom (hurtigt indsættende lammelse af nerverne til arme og ben) er blevet beskrevet". Endvidere er forekomsten af vaccinefremkaldt autoimmunitet dobbelt så høj hos kvinder som hos mænd. Forfatterne konkluderer: "Sammenhængen mellem vaccine og autoimmunitet er stadig dårligt belyst, rapporter er sjældne, der er ikke foretaget nogen laboratorieforsøg om dette emne og der er få modeller fra dyreforsøg. På nuværende tidspunkt kan der ikke drages nogen konklusioner".
Eftersom dette stadig er jomfruligt territorium, kan vi forvente at der fremkommer flere data til støtte for sammenhængen mellem vaccine og autoimmunitet efterhånden som arbejdet skrider frem - og specielt til støtte for sammenhængen med type-1 diabetes.
Yderligere dokumentation for en mulig forbindelse til vaccination findes i de data om diabetes hos personellet i den amerikanske flåde, som blev nævnt ovenfor. Der er her tale om personer, som først har fået type-1 diabetes efter deres indkaldelse, idet diabetes er kassationsgrund. Hyppige vaccinationer ser ud til at høre til hverdagens realiteter i den amerikanske hær. Da der ikke kan peges på andre faktorer, som kan forvandle en sund sømand til sukkersygepatient, må de vaccinationer, som disse mænd og kvinder modtager med jævnlige mellemrum i løbet af deres flådetjeneste være under kraftig mistanke. (40)
Den større hyppighed af diabetes i den sorte del af den amerikanske befolkning kan nemt forklares under henvisning til forøget risiko for vaccineskade. Denne befolknings genetiske baggrund adskiller sig på væsentlige punkter fra den hvide befolknings, og dette kunne nemt forklare en forøget risiko for vaccineskade. I 1985 blev det bekendtgjort ved et møde i den amerikanske diabetesforening, at der var opdaget en ny form for diabetes, med elementer af type-1 og type-2, som kun ramte sorte amerikanere. (41)
Et slående træk ved hele denne diabetes/vaccinations-problematik er opdelingen eller opsplitningen i de lægefaglige synspunkter. Mens forskere udemærket er klare over vaccinationer som ætiologisk årsag til udbrud af diabetes, er de amerikanske sundhedsmyndigheder og tilknyttede instanser, som fremmer vaccinationer enten fuldstændig uvidende om denne sammenhæng, eller de benægter eller ignorerer den.
Under alle omstændigheder er befolkningen endnu ikke officielt informeret om denne yderligere, meget reelle risiko fra vaccinerne, som forældre er pålagt at få givet deres børn (vaccination er tvungen i en del amerikanske stater. o.a.).
Alvorligheden af type-1 diabetes er måske ikke gået op for den store del af befolkningen. Selvom det ikke ligefrem er en dødsdom, er det ret tæt på. Panzram skrev i 1984: "Type-1 diabetes, specielt i en ung alder, må betragtes som en ret alvorlig sygdom, med en 5 til 10 gange forøget dødelighed i forhold til befolkningen som helhed". (42)
Diabetes er den tredje- eller fjerde-hyppigste dødsårsag i USA. Specielt type-1 medfører et kortere liv med mange foruroligende kendetegn, såsom slagtilfælde, nyresvigt, hjerte-/kar-komplikationer, blindhed og risikoen for at måtte amputere lemmer med koldbrand. Regningen for at behandle disse tilstande er, som allerede nævnt, i nærheden af 100 milliarder dollars eller mere om året.
VI. Forslag til handlingsplan
Som det er blevet bemærket flere gange gennem hele denne præsentation, er de amerikanske Food and Drug Administration, de amerikanske sundhedsmyndigheder og andre føderale sundhedsinstanser fortalere for vaccinationsprogrammerne og utilbøjelige til at kritisere dem. Selv den nødtørftige information, som vi i dag har om vaccineskader, ville ikke have været tilgængelig, hvis kongressen ikke i 1986 havde indført den nationale lov om kompensation for vaccineskader (mod præsidentens veto), og derved tvunget disse instanser til at undersøge områder, som de ville have foretrukket at ignorere.
De følgende forslag anviser måder at få disse instanser til at fortsætte deres undersøgelser og på den måde forøge vor viden om sammenhængen mellem vaccination og diabetes.
· FDA skal tvinges til at opfylde sin lovbefalede pligt til at sikre, at der kun markedsføres "sikre" vacciner. I øjeblikket ignorerer FDA lovgivningen på dette punkt og giver tilladelse til markedsføring af vacciner på grundlag af undersøgelser, som kun registrerer bivirkningerne i de første 15 dage efter, at vaccinen er givet. Vacciner bliver således markedsført på grundlag af en formodet sikkerhed, uden at der er data, der dokumenterer sikkerheden på langt sigt. Kongressen må tvinge vaccineproducenter til at registrere alle bivirkninger, som forekommer i op til 5 år efter, at vaccinen er givet og lade disse data indgå i en cost-benefit analyse (analyse af fordele og ulemper). Vaccinationskampagner besluttes i dag på grundlag af cost-benefit analyser, men analyserne kan godt give et andet resultat, når de reelle omkostninger medregnes.
· Der bør gøres en indsats for at kontakte tidligere personel i de væbnede styrker, som har fået type 1 diabetes, mens de var i aktiv tjeneste. Eftersom diabetes er kassationsgrund, havde disse personer ikke diabetes, da de blev optaget i hæren. Det kunne være interessant, at undersøge den kronologiske sammenhæng mellem de mange forskellige vacciner, som blev givet til de værnepligtige og tidspunktet for de første symptomer for diabetes.
· Det kunne undersøges, om et alternativt skema for børnevaccination kunne reducere hyppigheden af type 1 diabetes, eller disse vacciner kunne suspenderes, indtil sammenhængen med diabetes og andre sygdomme er blevet mere tydeligere (43).
· Læger bør gøres mere opmærksomme på, at type 1 diabetes kan være en mulig følge af fåresyge-, røde hunde-, kighoste- og andre børnevacciner. Hvis det sker, vil indberetningen af type 1 diabetes blive forbedret.
· Det bør overvejes at inkludere type 1 diabetes i listen over vaccineskader i The National Vaccine Indury Compensation Program.

Litteraturhenvisninger:
(1) Henry A. Christian, The Principles and Practice of Medicine. 16. udgave. New York: D. Appletort-Century, 1947, 582.
(2) Alezander G. Beam, "Structural Determinants of Disease and Their Contribution to Clinical and Scientific Progress." CIBA Foundation Symposiums 44 (1976), s. 25 - 40, side 28.
(3) Washington Post. Health. 1. april, 1997. Ingrid Libman et al., "How Many People in the U.S. have IDDM?" (Diabetes Care 16:5 [Maj 1993], s. 841 - 842) angiver et meget lavere og noget urealistisk tal. På trods af dette bemærker de at "der for hvert barn, der får AIDS er omkring 15 børn, der får type-1 diabetes."
(4) Wall Street Journal, 23. september, 1988, 19; Washington Post, 18. marts, 1988. Ledersiden (ud fra kommentarer fra senator David Durenberger, 15. marts); Washington Post, 15. juni, 1993. Health, 9; Washinton Post, 26. september, 1995. Health, 9. I de officielle statistikker figurerer diabetes som den syvende hyppigste dødsårsag, men det skyldes, at patologer og ligsynsmænd ofte angiver en af følgesygdommene til diabetes som dødsårsag (nyresvigt, hjertesygdom, slagtilfælde o.s.v.).
(5) George P. Kozak, Clinical Diabetes Mellitus. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1982, s. 159.
(6) USDHHS, Health United States 1993. Washington, DC: GPO, 1994, s. 93.
(7) Edward D. Gorham, Frank G. Garland, Elizabeth Barrett-Connor, Cedric F. Garland, Deborah L. Wingard, and William M. Pugh, "Incidence of Insulin-dependent Diabetes Mellitus in Young Adults: Experience of 1.587.630 US Navi Enlisted Personel." A.J. Epidemiology 138:11 (1993), s. 984-987. Ingrid Libman et al., se ovenfor.
(8) Alexander Beam, se ovenfor, s. 36-37.
(9) Daniel P. Stites, John D. Stobo, H. Hugh Fudenberg, and J. Vivian Wells, Basic and Clinical Immunology. Fifth Edition. Los Altos, California: Lange, 1984, s. 152 ff.
(10) Samme sted, s. 153.
(11) H. L. Coulter og Barbara Loe Fisher, DPT: A Shot in the Dark. Garden City Park, N.Y.: Avery Publishers, 1991, s. 49-50.
(12) Ronald D. Sekura, Joel Moss, og Martha Vaughan, Pertussis Toxin. New York og London: Academic Press, 1985, s. 19-43; J. J. Munoz og R. K. Bergman, Bordetella Pertussis. New York og Basel: Marcel Dekker, 1977, s. 160 ff.
B. L. Furinan, A. C. Wardlaw, og L. Q. Stevenson, "Bordetella Pertussis-Induced Hyperinsulinenlia Without Marked Hypoglycemia: A Paradox Explained." British Journal of Experimental Pathology 62 (1981), s. 504-511.
(13) Citeret i C. S. F. Easmon og J. Jeljaszewicz, Medical Microbiology. Volume 2. Immunization Against Bacterial Diseases. London og New York: Academic Press, 1983, s. 246.
(14) Citeret i H. L. Coulter og Barbara Loe Fisher, se ovenfor, s. 49-50.
(15) J. Barthelow Classen, "Vaccines Modulate TDDM." Diabetologia 39 (1996), s. 500-502.
(16) Margaret Menser et al., "Rubella Infection and Diabetes Mellitus." Lancet (14. januar, 1978, s. 57-60, på s. 57.
(17) E. J. Rayfield et al., "Rubella Virus-Induced Diabetes in the Hamster." Diabetes 35 (december 1986), s. 1278-1281, på s. 1278.
(18) Samme sted s. 1280. Daniel H. Gold og T. A. Weingeist, The Eye in Systemic Disease. Philadelphia: Lippincott, 1990, s. 270.
(19) P. K. Coyle et al., "Rubella-Specific Immune Complexes After Congenital Infection and Vaccination." Infection and Immunity 36:2 (maj, 1982), s. 498-503, på s. 501.
(20) Kei Numazaki et al., "Infection of Cultured Human Fetal Pancreatic Islet Cells by Rubella Vims." A. J. Clinical Pathology 91 (1989), s. 446-451.
(21) P. K. Coyle et al., se ovenfor, s. 501.
(22) Samme sted, s. 502. Wolfgang Ehrengut, "Central Nervous System Sequelae of Immunization Against Measles, Mumps, Rubella, and Poliomyelitis." Acta Paediatrica Japonica 32 (1990), s. 8-11, på s. 10; Aubrey J. Tingle et al., "Postpartum Rubella Immunization: Association with Development of Prolonged Arthritis, Neurological Sequelae , and Chronic Rubella Viremia." J. Infectious Diseases 152:3 (september 1985), s. 606-612, på s. 607.
(23) E. J. Rayfield et al., se ovenfor, s. 1281.
(24) Stanley A. Plotkin og Edward W. Mortimer, Jr., Vaccines. Philadelphia: W. B. Saunders og Co., 1988, s. 248.
(25) M. Poyner et al., "The Reactogenicity of Rubella Vaccine in a Population of United Kingdom Schoolgirls." B. J. Clinical Practice 40:11 (November, 1986), s. 468-471, på s. 470.
(26) Margaret Menser, se ovenfor, s. 59.
(27) E. J. Rayfield et al., se ovenfor, s. 1278 og 1280.
(28) T. M. Pollock og Jean Morris, "A 7-Year Survey of Disorders Attributed to Vaccination in North West Thames Region." Lancet (2. april, 1983), s. 753-757, på s. 754.
(29) Sasson Lavi et al., "Administration of Measles, Mumps, and Rubella Vaccine (Live) to Egg-Allergic Children, "Journal of the AMA 263:2 (12. januar, 1990), s. 269-271.
(30) Kathleen R. Stratton et al., redaktører, Adverse Events Associated with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality. Washington, DC: National Academy Press, 1993, s. 153-154.
(31) Samme sted, s. 156.
(32) Samme sted, s. 158-159.
(33) Samme sted, s. 154.
(34) Samme sted.
(35) J. Tuomilehto et al., "Increase in Incidence of Insulin-Dependent Diabetes Mellitus among Children in Finland." I. J. Epidemiology 24:5 (1995), s. 984-992.
(36) Kathleen R. Stratton et al., se ovenfor, s. 154, Antoinette Thishon et al., "A Model of Measles Virus-induced Immunosuppression: Enhanced Susceptibility of Neonatal Human PBLS." Nature Medicine 2:11 (November, 1996), s. 1250-1254.
(37) Juhani Eskola et al., "A Randomized Prospective Field Trial of a Conjugate Vaccine in the Protection of Infants and Young Children Against Invasive Haemophilus Influenza Type b Disease." New England Journal of Medicine 323:20 (15. november, 1990), s. 1381-1387. Tallene for den relative hyppighed af type-1 diabetes i den gruppe, der fik 1 vaccination i forhold til den gruppe, der fik 4 vaccinationer blev publiceret i New Zealand Medical Journal 109 (1996), s. 366 og blev præsenteret af Classen den 11. juli, 1996 for the Advisory Commission on Childhood Vaccines og the National Vaccine Advisory Committee Subcommittee on Vaccine Safety, og den 16. september, 1996 på 36th Meeting of the Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (of the American Society for Microbiology) hvor dette indlæg blev valgt som et af de mest interessante af dem, der blev præsenteret.
(38) J. Barthelow Classen, "Diabetes Epidemic Follows Hepatitis B Immunization Program. "New Zealand M. J., s. 109 (1996), s. 195. J. Barthelow Classen, "The Diabetes Epidemic and the Hepatitis B Vaccine." New Zealand M. J. s. 109 (1996), 366.
(39) Amon Dov Cohen and Yehuda Shoenfeld, "Vaccine-Induced Autoimmunity." J. Autoimmunity 9 (1996), 699-703.
(40) Edward D. Gotham et al., se ovenfor.
(41) International Herald Tribune, 18. juni, 1985, s. 7.
(42) G. Panzram, "Epidemiologic Data on Excess Mortality and Life Expectancy in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus - Critical Review." Exp. Clin. Endocrinol. 83:1 (1984), s. 93-100, på s. 93.
(43) Se J. B. Classen, "The Timing of Immunisation Affects the Development of Diabetes in Rodents." Autoimmunity 24 (1996, s. 137-145.

Gå tilbage