Af Harris L. Coulter, Ph.D, præsident for Center for Empirical Medicine, Washington, D.C. Oversat af Stig Junge fra The International Vaccination Newsletter, September 1997.
Diabetes, både juvenil (type-1) og aldersbetinget sukkersyge (type-2),
er et større sundhedsproblem i USA, og antallet af sukkersygepatienter
stiger hvert år.
I 1947 vurderedes der at være 600.000 tilfælde af diabetes i USA
(1). 30 år senere, i 1976, skrev Henry Bearn: Det er måske ikke
almindeligt anerkendt, at diabetes eller i det mindste erkendelsen af sygdommen,
er steget med ca. 300 % i USA over de seneste 15 år
I 1950 var der
1,2 millioner diabetikere i USA, nu er vurderingen, at der er over 10 millioner,
på trods af, at befolkningen kun er steget med 50 %.(2)
I dag anslår forsikringssselskabet Metropolitan Life Insurance Co i sin
kvartalsvise udgivelse Statistical Bulletin, at diabetikere udgør 5 %
af befolkningen i USA, eller 13 millioner mennesker. Af disse har 85-90 % (11.375.000)
aldersbetinget sukkersyge, som mere eller mindre kontrolleres ved hjælp
af diæt, medicin indtaget gennem munden og motion, de øvrige 10-15
% (1.625.000) kræver daglig indsprøjtning af insulin (3).
Så mens befolkningen i USA er omtrent fordoblet siden 40´erne, er
antallet af diabetikere steget mere end 20 gange og selvom de statistiske data,
ligesom anden medicinsk statistik, til en vis grad er baseret på vurderinger,
har der tydeligvis været en enorm stigning i diabetestilfælde.
Endvidere går 15 % af alle udgifter til sundhedspleje til diabetes, igen
ifølge Metropolitan Life. Det er den 3. eller 4. hyppigste dødsårsag
(160.000 dødsfald i 1994), og sygdommen medfører hjerte-kar-komplikationer,
slagtilfælde, koldbrand i lemmerne, som kræver amputation, nyresvigt
og blindhed.
Det er faktisk hovedårsagen til blindhed hos voksne. 20% af alle tilfælde
af nyresvigt skyldes diabetes (de fleste patienter, som får dialysebehandling,
er diabetikere). Næsten 50 % af alle amputationer af fødder og
ben, som ikke skyldes læsioner, er betinget af diabetes. Diabetes, som
udvikles under graviditeten, er en vigtig årsag til misdannelser og spædbarnsdødelighed.
Diabetikere har 2-4 gange større risiko for at udvikle en hjernesygdom
end ikke-diabetikere. Diabetikere tilbringer dobbelt så mange dage på
hospitalet som andre patienter, og det er den fjerde hyppigste årsag til
lægebesøg (4).
Selvfølgelig er den følelsesmæssige belastning af diabetikerer
og deres familier ikke medregnet her. Når sygdommen diagnosticeres hos
spædbarnet "huskes de første dage med symptomer ofte tydeligt"
som en lærebog tørt bemærker; udbruddet af diabetes hos børn
er akut
klassiske symptomer er polyuria (hyppig vandladning), polydipsi
(forøget tørst) og polyfagi (forøget sult)
irritabel
disposition, udmattelse og afkræftethed er udtalt. Der er rapporteret
om synsforstyrrelser, sløret syn og vekslen mellem nær- og langsynethed
Det tidlige forløb af diabetes hos børn er hastigt fremadskridende.
Tidligere blev diagnosen ofte stillet, når patienten lå i diabetisk
coma (5).
De totale udgifter til sundhedsvæsenet i USA er vurderet til ca. 1.000
milliarder dollars om året ved slutningen af det 20. århundrede,
så den årlige regning til behandling af diabetes vil snart beløbe
sig til over 100 milliarder dollars - hvoraf 30 milliarder dollars vil gå
til type 1 diabetes og 70 milliarder dollars til type 2 - medmindre der tages
skridt til at forhindre dette.
Hvis Medicare´s og Medicaid´s udgifter til behandling af diabetes
kunne reduceres med halvdelen, ville det være en væsentlig budgetbesparelse.
Den øgede forekomst af diabetes i den sorte befolkning i USA er specielt
bekymrende. I 1991 var dødsraten for diabetes hos hvide amerikanske mænd
11,5 per 100.000 (for den fastboende del af befolkningen), for hvide kvinder
var den 9,6, for sorte mænd var den 24,6 og for sorte kvinder var den
25,7. Med andre ord er dødsraten for sorte 2-3 gange så høj
som for hvide (6).
Dette er et specielt alvorligt problem indenfor hæren. Den forventede
forekomst af type 1 (insulinafhængig) diabetes for personer mellem 30
og 39 år er 4 per 100.000 personår i befolkningen som helhed, mens
den i den amerikanske flåde i henhold til en undersøgelse er rapporteret
til at være 33 per 100.000 for hvide og 90 per 100.000 for sorte sømænd
i aldersgruppen 30-39 år (7). Forfatterne til denne undersøgelse
indrømmer, at de ikke kan forklare, hvorfor forekomsten af diabetes skulle
være højere hos sort flådepersonale.
Specielt bekymrende i denne sammenhæng er videnskabens manglende viden
om årsagerne til denne kraftige stigning. Den kan delvist skyldes tidligere
diagnosticering eller bedre behandling af sygdommen, hvilket forebygger eller
udskyder dødsfald og/eller udvikling af slagtilfælde, nyresvigt
og blindhed. Men disse faktorer kan umuligt forklare en tifoldig stigning i
tilfældene siden 40´erne.
I alle tilfælde er selve oprindelsen til diabetes stadig et mysterium.
Siden slutningen af det 19. århundrede har det været kendt, at diabetes
har forbindelse med pancreas (bugspytkirtelen) og i 1922 opdagede canadierne
Frederick Banting og Charles H. Best, at den manglende faktor var insulin -
produktet af en indre kirtelvirksomhed i bugspytkirtelen. Men hvorfor holder
bugspytkirtelen op eller undlader at gå i gang med at udskille insulin?
Eller mere specifikt hvorfor holder bugspytkirtelens betaceller op med at udføre
deres funktion?
Enigheden om årsagerne til diabetes blev udtrykt i en artikel fra 1976
af Alexander Beam: "Diabetes ser ud til at være en af de sygdomme,
hvor modtagelighed kan være nedarvet, men hvor miljømæssige
faktorer kan føre til sygdommens frembrud"(8). Én miljømæssig
faktor - vi-rusinfektion - er kendt; den anden faktor af betydning for diabetes
er tilstedeværelsen af en autoimmun proces (9).
Men årsagen eller årsagerne til den epidemi af autoimmune sygdomme
i USA, som begyndte i 50´erne, er i sig selv mystiske (10).
Eftersom udbredelsen af diabetes fortsætter med at stige temmelig kraftigt
i USA og de andre industrialiserede lande, er det værd at overveje enhver
mulig kausal eller miljømæssig faktor. En sådan faktor, som
næppe overhovedet har været undersøgt, er forbindelsen med
børnevaccinationer. Formålet med, at jeg er kommet her i dag er,
at henlede kommiteens opmærksomhed på denne forbindelse.
Som vi skal se, er det sådan, at selvom der er mange indicier (hvilket
i dette tilfælde vil sige sygdomsforløb), som taler for en forbindelse
mellem diabetes og vaccination, så er dette aldrig blevet officielt anerkendt.
Den kendsgerning at den føderale del af lægeverdenen - som ellers
ville være den vigtigste økonomiske kilde til betaling af sådan
en epidemiologisk undersøgelse - selv i høj grad er forpligtet
overfor børnevaccinationsprogrammet forklarer en stor del af den manglende
officielle interesse i dette problem (dette er en stor mangel ved al forskning
i skader fra børnevaccinationsprogrammet).
Faktisk har adskillige af de vacciner, som gives mod børnesygdommene
været indpliceret i at forårsage diabetes.
I. Kighostevaccinen (pertussis)
Den første vaccine, som var impliceret på denne måde er pertussis
(kighoste) lavet af "pertussistoksin", som udskilles af mikroben (Bordetella
Pertussis), som forårsager kighoste. Dette toksin, som er blevet beskrevet
som den mest virulente gift, som videnskaben kender, har adskillige navne og
en række forskellige virkninger på organismen.
Et af deres navne har traditionelt været "ø-aktiverende protein",
hvilket angiver, at denne substans virker specifikt og direkte på de Langerhansske
øer, som er den insulinproducerende del af bugspytkirtelen (11).
I hvert fald siden 70´erne har denne vaccine været kendt for i dyreforsøg
at stimulere overproduktion af insulin i bugspytkirtelen efterfulgt af udmattelse
og destruktion af øerne med underproduktion af insulin til følge.
I det første tilfælde er resultatet hypoglyckæmia (abnormt
lavt sukkerindhold i blodet), og i det sidste tilfælde: diabetes (12).
Så tidligt som i 1949 var der læger, som henledte opmærksomheden
på lavt blodsukker hos børn, som havde alvorlige reaktioner på
pertussisvaccinen (13). I 1970 skrev Margret Pittmann: "Spædbarnet,
hvis blodsukker er påvirket af fødeindtagelsen, kan være
specielt sårbart overfor vaccinefremkaldt hypoglykæmia
vaccinen
fremkalder hypoglykæmia hos mus og kaniner". Gordon Stewart skrev
i 1977: "Pertussisvaccinen er mere end nogen anden af de almindeligt brugte
vacciner farmakologisk kendt for at fremkalde
hypoglykæmia på
grund af forøget insulinproduktion". To hollandske forskere Hannik
og Kohen, observerede i 1978, "spædbørn som udviser alvorlige
reaktioner efter pertussisvaccination lider af en manglende evne til at opretholde
glukoseligevægten". Og to tyske forskere, Hennesen og Quast, fandt
i 1979, at 59 ud af 149 børn, som reagerede med bivirkning overfor pertussisvaccinen,
udviklede symptomer på hypoglykæmia (14).
Det næste logiske skridt - at beslutte sig til, at kighostevaccine kan
være ansvarlig for den aktuelt observerede stigning i forekomsten af hypoglykæmia/diabetes
- er blevet forhindret af den føderale regerings provaccine politik,
men tilstrækkeligt mange forskere har udtalt sig til fordel for en forbindelse
med diabetes til at dette område fortjener yderligere efterforskning.
Specielt har det arbejde, der er udført af J. Barthelow Classen, MD,
(se nedenfor) fremkaldt en undersøgelse af sammenhængen mellem
diabetes og pertussisvaccine i Sverige, og der ventes resultater indenfor de
næste få måneder (15).
II. Mæslinge-, fåresyge- og røde hunde-vaccinen
MFR-vaccinen, specielt røde hunde og fåresygekomponenterne, har
været impliceret af frembrud af type 1 diabetes.
(A) Røde hunde
Af de tre vacciner, som udgør MFR-vaccinen, er røde hundekomponenten
den, der er under størst mistanke for at kunne forårsage type 1
diabetes, fordi røde hunde i sig selv, ligesom fåresyge, er kendt
for at forårsage type 1 diabetes og fordi vaccinens måde at virke
på ligner sygdommens. Hvis sygdommen kan forårsage diabetes, så
kan vaccinen også.
Lad os først se på sygdommen.
I 1978 skrev Margret Menser "Siden 1968 har der været stigende interesse
for den mulighed at viral infektion kan spille en rolle for udviklingen af diabetes
mellitus hos mennesker
men kun én virus giver konsekvent diabetes
hos mennesker - røde hunde virus erhvervet under graviditeten "(16).
"Kongenital rubella syndrom" er det navn, der bruges for den gruppe
af svækkelser og skader, som ofte ses hos nyfødte, hvis mødre
har været smittet med røde hunde under graviditeten. Disse skader
inkluderer hjertesygdomme, mental retardering, døvhed og blindhed. E.J.
Rayfield og hans kolleger skrev i 1986 "det kongenitale rubellasyndrom
giver den bedste dokumentation hos mennesket for, at en virusinfektion hænger
sammen med en efterfølgende udvikling af insulinafhængig ( type
1) diabetes mellitus" (17). I 60-erne og 70-erne blev forskere klar over,
at virkningen af røde hunde virus ikke stopper ved fødslen, men
at virus forbliver i den nyfødtes organisme og fortsætter med at
udøve sin virkning mange år efter. Specielt skal man lægge
mærke til det faktum, at op imod 20 % af disse børn senere udvikler
type 1 diabetes. Det kan tage mellem 5 og 20 år at udvikle, hvilket indikerer,
at røde hunde virus forbliver aktivt i organismen så længe
(18).
Denne virus virker ved at danne "rubella specifikke immunkomplekser "(et
immunkompleks er sammensat af rubellavirus og dens antistof).
P.K.Coyle og hans kolleger viste i 1982, at sådanne immunkomplekser findes
hos individer med kongenit rubella og også hos personer, som er vaccineret
mod røde hunde. De blev ikke fundet hos personer, som aldrig havde været
smittet med røde hunde og heller ikke hos de, som havde haft sygdommen
naturligt, og var kommet sig efter den, hvilket tyder på, at det er bedre
at få sygdommen, end at blive vaccineret mod den, selv bortset fra risikoen
for at få diabetes.
Immunkomplekser kan virke på pancreas, hvilket de også gør
(19).
I 1989 inficerede Numazaki og hans kolleger laboratoriekulturer af væv
fra de Langerhansske øer i menneskets bugspytkirtel, og fandt at inficerede
celler producerede meget mindre insulin. De konkluderede: "Disse resultater
tyder på, at røde hundevirus kan inficere de Langerhansske øer
hos mennesker og at sådan en infektion kan føre til en betydelig
reduktion i insulinproduktionen" (20).
Hvis det er vist, at røde hunde kan være en af årsagerne
til type-1 diabetes, hvad så med vaccinen?
P.K. Coyle og hans kolleger viste i 1982, at: "dannelsen af rubella-specifik
immunkompleks hyppigt forekommer efter vaccination og kunne påvises hos
2/3 dele af en tilfældig gruppe af vaccinerede så længe som
8 måneder efter vaccinationen" (21). Faktisk er det vist, at virus
kan forblive i kroppen så længe som 7 år efter vaccination
(22).
Ved kongenit rubella syndrom kan virus forblive i kroppen i mindst 20 år
og sandsynligvis resten af livet (23). Således kan røde hunde-virus,
som kommer ind i organismen som en del af sygdomsprocessen ikke skelnes (i sin
virkning) fra den samme virus, når den kommer ind i organismen ved vaccination.
Det er f.eks. kendt at "vaccinerede sommetider udvikler en mild form for
røde hunde inklusive udslæt, hævede lymfekirtler, feber,
ondt i halsen og hovedpine" (24). Hos voksne kvinder forekommer dette hos
ca. halvdelen af de vaccinerede.
I begge tilfælde dannes der immunkomplekser, som forbliver i værtsorganismen
i lang tid. Immunkomplekser fra en vaccination angriber bugspytkirtlen ligeså
let som de, der stammer fra et kongenit rubella syndrom.
Den faktiske mekanisme i sådant et angreb på bugspytkirtelen skyldes
formentligt flere faktorer. Bortset fra muligheden af, at immunkomplekser angriber
bugspytkirtelens celler direkte, kan de også frembringe en allergisk (anafylaktisk,
hypersensitiv) eller autoimmun tilstand med efterfølgende autoimmun ødelæggelse
af bugspytkirtlen. Margret Menser skrev: "Ved en diabetes, som er sat i
gang af røde hunde-virus, er det ikke muligt, rent klinisk, at afgøre,
om dette udelukkende skyldes direkte virusinvasion af betacellerne i de Langerhansske
øer, eller om virus frembringer en immunologisk reaktion i ø-cellerne,
som så igen fører til udviklingen af diabetes"(26).
E.J. Mayfield og hans kolleger skrev i samme forbindelse: "Mekanismen ved
en virusbetinget diabetes kendes ikke. Når virus frembringer diabetes
hos dyr, kan dette ske enten ved at de (1) direkte lyserer ( det vil sige opløser
, o.a.) beta-cellerne, (2) udløser en autoimmun reaktion, eller (3) specifikt
svækker betacellernes sekretionsproces ved en vedvarende infektion".
De anså mulighed (2) for at være den mest sandsynlige: Frembringelsen
af en autoimmun tilstand, hvor kroppen bliver allergisk overfor sig selv eller
en del af sig selv.
Rimeligheden i denne forklaring forstærkes af den observation, at rubellavaccinen
ofte forårsager en allergisk reaktion (28). En canadisk undersøgelse
fra 1987 fandt "allergiske reaktioner" hos 30 børn, som havde
haft en reaktion mod MFR-vaccinen (29). Muligheden for at få en anafylaktisk
reaktion fra MFR-vaccinen er endog udtrykkeligt anerkendt af vaccineskadelisten
(vaccine injury table) i titel 21 i Public Health Service Act ( denne liste
blev udarbejdet som en vejledning til brug ved kompensation til vaccineofre
under National Childhood Vaccine Compensation Act fra 1986 (100 Stat. 3780,
3781. Public Law 99-660)).
Diabetes efter røde hunde vaccination repræsenterer sandsynligvis
en kombineret effekt: Virus angriber bugspytkirtelens øer, forværrer
en eksisterende autoimmun tilstand.
B Fåresyge
Der er rigelige beviser på en årsagssammenhæng mellem tilfælde
af klinisk fåresyge og efterfølgende udvikling af diabetes. De
består af: Data, som sammenkæder fåresyge med betændelse
i bugspytkirtelen (pancreatitis), rapporterede tilfælde af type 1 diabetes
efter klinisk konstateret fåresygeinfektion, Forøget antal type
1 diabetes tilfælde efter fåresygeepidemier og store epidemiologiske
undersøgelser, som viser parallelle kurver mellem udbrud af fåresyge
og nye tilfælde af type 1 diabetes (med en forsinkelse på 2-3 år)
(30).
Ydermere kan fåresygevirus ved reagensglasforsøg inficere og ødelægge
betaceller fra menneskets bugspytkirtel (31).
Disse og lignende rapporter er angivet og beskrevet i Adverse Events Associated
with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality (Washington, DC: National
Academy of Sciences. Institute of Medicine, 1993). Dette kompendium blev udarbejdet
af vaccinesikkerhedskommiteen, som blev nedsat af den føderale regering
som en del af de overordnede bestræbelser på at vurdere fordele
og risici ved vaccination, altsammen i henhold til National Childhood Vaccine
Compensation Act fra 1986. Kommiteen konkluderede:
"Der er forhold, der tyder på, at fåresygevirusinfektion kan
udløse tilfælde af type 1 diabetes hos nogle mennesker. Biologiske
data der taler for, at fåresygevirus er impliceret i udviklingen af type
1 diabetes omfatter: (1) forbindelsen mellem virusinfektion inklusiv fåresyge,
og type 1 diabetes hos mennesker, (2) forekomsten af cirkulerende autoantistoffer
(antistoffer overfor organismens egne celleproteiner) mod antigener fra bugspytkirtelen,
specielt ø-cellerne, under rekonvalescens fra fåresygeinfektion
såvel som tidligt i forløbet af type 1 diabetes og (3) reagensglasforsøg
der viser, at vildt fåresygevirus kan inficere betaceller fra menneskets
bugspytkirtel" (32).
Det spørgsmål, der skal besvares er, om fåresygevaccinen
- ligesom røde hunde vaccinen - kan have samme virkning som en klinisk
fåresygeinfektion.
Der er mange beretninger i litteraturen om udbrud af type 1 diabetes efter fåresygevaccination.
I 1997 rapporterede Sinaniotis og hans kolleger udbrud af type 1 diabetes hos
en 6½ år gammel dreng en måned efter, at han var vaccineret
mod fåresyge. I 1991 beskrev Pawnowski og Gries en 11 år gammel
dreng, som havde fåresyge i en alder af 16 måneder og som havde
modtaget mæslinge-fåresygevaccinen 5 måneder før udbrud
af type 1 diabetes. Han havde alvorlige mavesmerter og feber en uge efter vaccinationen.
I 1984 rapporterede Otten og hans kolleger 3 tilfælde af type 1 diabetes
med udbrud i det ene tilfælde 10 dage og i de øvrige tilfælde
3 uger efter fåresygevaccine hos børn, som var henholdsvis 3, 2
og 16 år gamle. I 1986 rapporterede Helmke og hans kolleger 7 børn,
som havde udviklet type 1 diabetes i anden til fjerde uge efter fåresyge-
eller mæslinge-fåresygevaccination. I 1979 bemærkede Quast
og hans kolleger, at der i de to første år efter at fåresyge-
og mæslinge-fåresygevaccinen var blevet introduceret i Tyskland
blev indberettet to tilfælde af type 1 diabetes som følge af vaccination
med henholdsvis mæslinge-fåresyge- og fåresygevaccine til
producenten (33).
Men på trods af denne erkendelse og på trods af de allerede anførte
serier af enkelttilfælde, konkluderede vaccinesikkerhedskommiteen, at
der var utilstrækkeligt bevis til at kunne afgøre, om der eksisterer
en årsagssammenhæng mellem fåresygevaccinen og type 1 diabetes.
Dette var i modstrid med, hvad man påstod i indledningen, nemlig: "Hvor
der er konkluderet til fordel for accept af en årsagsmæssig sammenhæng
har
kommiteen hovedsageligt støttet sig til case-stories og individuelle
beretninger" (34).
For ganske nylig er der kommet nyheder fra Finland, som måske kunne få
vaccinesikkerhedskommiteen til at revurdere sin afgørelse. I dette land
blev der igangsat en MFR-vaccinekampagne i 1982 og øjeblikkeligt begyndte
hyppigheden af type 1 diabetes blandt børn i alderen 1-4 år at
stige. Som forfatterne bemærkede i 1995:
"Vaccinationsprogrammets betydning i denne stigning af type 1 diabetes
tilfælde hos finske børn, som har været ca. 12 % igennem
de sidste 5-6 år, kan ikke udelukkes. Vi har påbegyndt en mere detaljeret
vurdering af dette spørgsmål i en separat analyse (35).
Selvfølgelig er det endnu ikke muligt at afgøre, om denne stigning
skyldes fåresyge- eller røde hunde-komponenten i denne MFR-vaccine.
(C) Mæslinger
Selvom der ikke er noget direkte bevis på en forbindelse mellem mæslinger
eller mæslingevaccine og diabetes, er mæslingevirusvacciner kendt
for at være kraftigt svækkende på immunforsvaret, og fremtidig
forskning vil sandsynligvis vise, at de kan være årsag til en autoimmun
tilstand med alle de efterfølgende konsekvenser (36).
III. Hæmophilus influenza B
Den bedste måde at eftervise influenzafremkaldt diabetes på er at
udføre en klinisk test, hvor forsøgspersonerne inddeles i to grupper
efter et tilfældighedsprincip (randomiseres ) hvor så den ene gruppe
bliver vaccineret, mens den anden ikke bliver det. Sådan en klinisk test
er blevet udført i Finland, hvor 114.000 børn blev randomiseret
til at modtage enten 4 doser eller 1 dosis af hæmophilus influenza type
B vaccinen. Den gruppe der modtog 4 doser havde en højere forekomst af
type 1 diabetes (37).
IV. Hepatitis B
Ifølge J. Barthelow Classen, M.D., medførte et hepatitis B vaccinationsprogram,
som blev gennemført i New Zealand i 1988, en stigning i type 1 diabetestilfældene
på 60 % i den vaccinerede gruppe.
I gruppen med personer under 20 år var hyppigheden af type 1 diabetes
inden vaccinationskampagnen (det vil sige fra 1982-1987) 11,2 per 100.000 personår
mens hyppigheden efter vaccinationskampagnen (1989-1991) var 18,2 per 100.000
personår. Det er Classens opfattelse, at hepatitis B og andre vacciner
fremkalder type 1 diabetes ved at frigøre interferoner (interferon har
allerede været årsagsmæssigt impliceret i autoimmunitet og
type 1 diabetes. Classen noterer sig også, at indlægssedlerne for
de forskellige hepatitis B vacciner på markedet anerkender, at de kan
forårsage adskillige autoimmunsygdomme, og selv FDA (Food and Drug Administration)
har indrømmet, at de kan forårsage skaldethed af autoimmun oprindelse
(38).
V. Konklusion
De vacciner, der er gennemgået ovenfor, udgør ikke en fuldstændig
liste over de, der er mistænkt for at kunne forårsage type 1 diabetes.
Faktorer som har forbindelse med autoimmunitet er uvægerligt del af den
årsagsagsmæssige sammenhæng mellem vaccination og udviklingen
af type 1 diabetes. Enhver vaccine, som er i stand til at fremkalde en autoimmun
reaktion, er således en mulig kandidat.
En artikel fra 1996 om vaccinationer og autoimmunitet, skrevet af forskere ved
universitetet i Tel Aviv i Israel, kaster yderligere lys over dette spørgsmål
(39). Forfatterne bemærker, at "i de seneste årtier har dette
emne haft forholdsvis lille opmærksomhed i kliniske, laboratoriemæssige
studier, selvom det har været foreslået i flere sygehistorier, at
nogle vacciner kunne udløse autoimmune sygdomme". Men influenza,
hepatitis A, hepatitis B, rabies (hundegalskab), MFR, tetanus (stivkrampe) og
oral poliovaccine har alle været kædet sammen med sådanne
autoimmune sygdomme som arthritis reactiva (ledlidelse), thrombocytopenia purpura
( spontane blødninger i hud og slimhinder pga. for få blodplader),
lupus (en hudsygdom med autoimmun oprindelse). Endvidere "ser det ud til,
at vacciner har en forkærlighed for at påvirke nervesystemet: Neuritis
(nervebetændelse), demyelinisering (henfald af nervernes marvskeder),
myastenia gravis (abnorm kraftesløshed i visse af kroppens muskler),
Guillain-Barre Syndrom (hurtigt indsættende lammelse af nerverne til arme
og ben) er blevet beskrevet". Endvidere er forekomsten af vaccinefremkaldt
autoimmunitet dobbelt så høj hos kvinder som hos mænd. Forfatterne
konkluderer: "Sammenhængen mellem vaccine og autoimmunitet er stadig
dårligt belyst, rapporter er sjældne, der er ikke foretaget nogen
laboratorieforsøg om dette emne og der er få modeller fra dyreforsøg.
På nuværende tidspunkt kan der ikke drages nogen konklusioner".
Eftersom dette stadig er jomfruligt territorium, kan vi forvente at der fremkommer
flere data til støtte for sammenhængen mellem vaccine og autoimmunitet
efterhånden som arbejdet skrider frem - og specielt til støtte
for sammenhængen med type-1 diabetes.
Yderligere dokumentation for en mulig forbindelse til vaccination findes i de
data om diabetes hos personellet i den amerikanske flåde, som blev nævnt
ovenfor. Der er her tale om personer, som først har fået type-1
diabetes efter deres indkaldelse, idet diabetes er kassationsgrund. Hyppige
vaccinationer ser ud til at høre til hverdagens realiteter i den amerikanske
hær. Da der ikke kan peges på andre faktorer, som kan forvandle
en sund sømand til sukkersygepatient, må de vaccinationer, som
disse mænd og kvinder modtager med jævnlige mellemrum i løbet
af deres flådetjeneste være under kraftig mistanke. (40)
Den større hyppighed af diabetes i den sorte del af den amerikanske befolkning
kan nemt forklares under henvisning til forøget risiko for vaccineskade.
Denne befolknings genetiske baggrund adskiller sig på væsentlige
punkter fra den hvide befolknings, og dette kunne nemt forklare en forøget
risiko for vaccineskade. I 1985 blev det bekendtgjort ved et møde i den
amerikanske diabetesforening, at der var opdaget en ny form for diabetes, med
elementer af type-1 og type-2, som kun ramte sorte amerikanere. (41)
Et slående træk ved hele denne diabetes/vaccinations-problematik
er opdelingen eller opsplitningen i de lægefaglige synspunkter. Mens forskere
udemærket er klare over vaccinationer som ætiologisk årsag
til udbrud af diabetes, er de amerikanske sundhedsmyndigheder og tilknyttede
instanser, som fremmer vaccinationer enten fuldstændig uvidende om denne
sammenhæng, eller de benægter eller ignorerer den.
Under alle omstændigheder er befolkningen endnu ikke officielt informeret
om denne yderligere, meget reelle risiko fra vaccinerne, som forældre
er pålagt at få givet deres børn (vaccination er tvungen
i en del amerikanske stater. o.a.).
Alvorligheden af type-1 diabetes er måske ikke gået op for den store
del af befolkningen. Selvom det ikke ligefrem er en dødsdom, er det ret
tæt på. Panzram skrev i 1984: "Type-1 diabetes, specielt i
en ung alder, må betragtes som en ret alvorlig sygdom, med en 5 til 10
gange forøget dødelighed i forhold til befolkningen som helhed".
(42)
Diabetes er den tredje- eller fjerde-hyppigste dødsårsag i USA.
Specielt type-1 medfører et kortere liv med mange foruroligende kendetegn,
såsom slagtilfælde, nyresvigt, hjerte-/kar-komplikationer, blindhed
og risikoen for at måtte amputere lemmer med koldbrand. Regningen for
at behandle disse tilstande er, som allerede nævnt, i nærheden af
100 milliarder dollars eller mere om året.
VI. Forslag til handlingsplan
Som det er blevet bemærket flere gange gennem hele denne præsentation,
er de amerikanske Food and Drug Administration, de amerikanske sundhedsmyndigheder
og andre føderale sundhedsinstanser fortalere for vaccinationsprogrammerne
og utilbøjelige til at kritisere dem. Selv den nødtørftige
information, som vi i dag har om vaccineskader, ville ikke have været
tilgængelig, hvis kongressen ikke i 1986 havde indført den nationale
lov om kompensation for vaccineskader (mod præsidentens veto), og derved
tvunget disse instanser til at undersøge områder, som de ville
have foretrukket at ignorere.
De følgende forslag anviser måder at få disse instanser til
at fortsætte deres undersøgelser og på den måde forøge
vor viden om sammenhængen mellem vaccination og diabetes.
· FDA skal tvinges til at opfylde sin lovbefalede pligt til at sikre,
at der kun markedsføres "sikre" vacciner. I øjeblikket
ignorerer FDA lovgivningen på dette punkt og giver tilladelse til markedsføring
af vacciner på grundlag af undersøgelser, som kun registrerer bivirkningerne
i de første 15 dage efter, at vaccinen er givet. Vacciner bliver således
markedsført på grundlag af en formodet sikkerhed, uden at der er
data, der dokumenterer sikkerheden på langt sigt. Kongressen må
tvinge vaccineproducenter til at registrere alle bivirkninger, som forekommer
i op til 5 år efter, at vaccinen er givet og lade disse data indgå
i en cost-benefit analyse (analyse af fordele og ulemper). Vaccinationskampagner
besluttes i dag på grundlag af cost-benefit analyser, men analyserne kan
godt give et andet resultat, når de reelle omkostninger medregnes.
· Der bør gøres en indsats for at kontakte tidligere personel
i de væbnede styrker, som har fået type 1 diabetes, mens de var
i aktiv tjeneste. Eftersom diabetes er kassationsgrund, havde disse personer
ikke diabetes, da de blev optaget i hæren. Det kunne være interessant,
at undersøge den kronologiske sammenhæng mellem de mange forskellige
vacciner, som blev givet til de værnepligtige og tidspunktet for de første
symptomer for diabetes.
· Det kunne undersøges, om et alternativt skema for børnevaccination
kunne reducere hyppigheden af type 1 diabetes, eller disse vacciner kunne suspenderes,
indtil sammenhængen med diabetes og andre sygdomme er blevet mere tydeligere
(43).
· Læger bør gøres mere opmærksomme på,
at type 1 diabetes kan være en mulig følge af fåresyge-,
røde hunde-, kighoste- og andre børnevacciner. Hvis det sker,
vil indberetningen af type 1 diabetes blive forbedret.
· Det bør overvejes at inkludere type 1 diabetes i listen over
vaccineskader i The National Vaccine Indury Compensation Program.
Litteraturhenvisninger:
(1) Henry A. Christian, The Principles and Practice of Medicine. 16. udgave.
New York: D. Appletort-Century, 1947, 582.
(2) Alezander G. Beam, "Structural Determinants of Disease and Their Contribution
to Clinical and Scientific Progress." CIBA Foundation Symposiums 44 (1976),
s. 25 - 40, side 28.
(3) Washington Post. Health. 1. april, 1997. Ingrid Libman et al., "How
Many People in the U.S. have IDDM?" (Diabetes Care 16:5 [Maj 1993], s.
841 - 842) angiver et meget lavere og noget urealistisk tal. På trods
af dette bemærker de at "der for hvert barn, der får AIDS er
omkring 15 børn, der får type-1 diabetes."
(4) Wall Street Journal, 23. september, 1988, 19; Washington Post, 18. marts,
1988. Ledersiden (ud fra kommentarer fra senator David Durenberger, 15. marts);
Washington Post, 15. juni, 1993. Health, 9; Washinton Post, 26. september, 1995.
Health, 9. I de officielle statistikker figurerer diabetes som den syvende hyppigste
dødsårsag, men det skyldes, at patologer og ligsynsmænd ofte
angiver en af følgesygdommene til diabetes som dødsårsag
(nyresvigt, hjertesygdom, slagtilfælde o.s.v.).
(5) George P. Kozak, Clinical Diabetes Mellitus. Philadelphia: W.B. Saunders
Co., 1982, s. 159.
(6) USDHHS, Health United States 1993. Washington, DC: GPO, 1994, s. 93.
(7) Edward D. Gorham, Frank G. Garland, Elizabeth Barrett-Connor, Cedric F.
Garland, Deborah L. Wingard, and William M. Pugh, "Incidence of Insulin-dependent
Diabetes Mellitus in Young Adults: Experience of 1.587.630 US Navi Enlisted
Personel." A.J. Epidemiology 138:11 (1993), s. 984-987. Ingrid Libman et
al., se ovenfor.
(8) Alexander Beam, se ovenfor, s. 36-37.
(9) Daniel P. Stites, John D. Stobo, H. Hugh Fudenberg, and J. Vivian Wells,
Basic and Clinical Immunology. Fifth Edition. Los Altos, California: Lange,
1984, s. 152 ff.
(10) Samme sted, s. 153.
(11) H. L. Coulter og Barbara Loe Fisher, DPT: A Shot in the Dark. Garden City
Park, N.Y.: Avery Publishers, 1991, s. 49-50.
(12) Ronald D. Sekura, Joel Moss, og Martha Vaughan, Pertussis Toxin. New York
og London: Academic Press, 1985, s. 19-43; J. J. Munoz og R. K. Bergman, Bordetella
Pertussis. New York og Basel: Marcel Dekker, 1977, s. 160 ff.
B. L. Furinan, A. C. Wardlaw, og L. Q. Stevenson, "Bordetella Pertussis-Induced
Hyperinsulinenlia Without Marked Hypoglycemia: A Paradox Explained." British
Journal of Experimental Pathology 62 (1981), s. 504-511.
(13) Citeret i C. S. F. Easmon og J. Jeljaszewicz, Medical Microbiology. Volume
2. Immunization Against Bacterial Diseases. London og New York: Academic Press,
1983, s. 246.
(14) Citeret i H. L. Coulter og Barbara Loe Fisher, se ovenfor, s. 49-50.
(15) J. Barthelow Classen, "Vaccines Modulate TDDM." Diabetologia
39 (1996), s. 500-502.
(16) Margaret Menser et al., "Rubella Infection and Diabetes Mellitus."
Lancet (14. januar, 1978, s. 57-60, på s. 57.
(17) E. J. Rayfield et al., "Rubella Virus-Induced Diabetes in the Hamster."
Diabetes 35 (december 1986), s. 1278-1281, på s. 1278.
(18) Samme sted s. 1280. Daniel H. Gold og T. A. Weingeist, The Eye in Systemic
Disease. Philadelphia: Lippincott, 1990, s. 270.
(19) P. K. Coyle et al., "Rubella-Specific Immune Complexes After Congenital
Infection and Vaccination." Infection and Immunity 36:2 (maj, 1982), s.
498-503, på s. 501.
(20) Kei Numazaki et al., "Infection of Cultured Human Fetal Pancreatic
Islet Cells by Rubella Vims." A. J. Clinical Pathology 91 (1989), s. 446-451.
(21) P. K. Coyle et al., se ovenfor, s. 501.
(22) Samme sted, s. 502. Wolfgang Ehrengut, "Central Nervous System Sequelae
of Immunization Against Measles, Mumps, Rubella, and Poliomyelitis." Acta
Paediatrica Japonica 32 (1990), s. 8-11, på s. 10; Aubrey J. Tingle et
al., "Postpartum Rubella Immunization: Association with Development of
Prolonged Arthritis, Neurological Sequelae , and Chronic Rubella Viremia."
J. Infectious Diseases 152:3 (september 1985), s. 606-612, på s. 607.
(23) E. J. Rayfield et al., se ovenfor, s. 1281.
(24) Stanley A. Plotkin og Edward W. Mortimer, Jr., Vaccines. Philadelphia:
W. B. Saunders og Co., 1988, s. 248.
(25) M. Poyner et al., "The Reactogenicity of Rubella Vaccine in a Population
of United Kingdom Schoolgirls." B. J. Clinical Practice 40:11 (November,
1986), s. 468-471, på s. 470.
(26) Margaret Menser, se ovenfor, s. 59.
(27) E. J. Rayfield et al., se ovenfor, s. 1278 og 1280.
(28) T. M. Pollock og Jean Morris, "A 7-Year Survey of Disorders Attributed
to Vaccination in North West Thames Region." Lancet (2. april, 1983), s.
753-757, på s. 754.
(29) Sasson Lavi et al., "Administration of Measles, Mumps, and Rubella
Vaccine (Live) to Egg-Allergic Children, "Journal of the AMA 263:2 (12.
januar, 1990), s. 269-271.
(30) Kathleen R. Stratton et al., redaktører, Adverse Events Associated
with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality. Washington, DC: National
Academy Press, 1993, s. 153-154.
(31) Samme sted, s. 156.
(32) Samme sted, s. 158-159.
(33) Samme sted, s. 154.
(34) Samme sted.
(35) J. Tuomilehto et al., "Increase in Incidence of Insulin-Dependent
Diabetes Mellitus among Children in Finland." I. J. Epidemiology 24:5 (1995),
s. 984-992.
(36) Kathleen R. Stratton et al., se ovenfor, s. 154, Antoinette Thishon et
al., "A Model of Measles Virus-induced Immunosuppression: Enhanced Susceptibility
of Neonatal Human PBLS." Nature Medicine 2:11 (November, 1996), s. 1250-1254.
(37) Juhani Eskola et al., "A Randomized Prospective Field Trial of a Conjugate
Vaccine in the Protection of Infants and Young Children Against Invasive Haemophilus
Influenza Type b Disease." New England Journal of Medicine 323:20 (15.
november, 1990), s. 1381-1387. Tallene for den relative hyppighed af type-1
diabetes i den gruppe, der fik 1 vaccination i forhold til den gruppe, der fik
4 vaccinationer blev publiceret i New Zealand Medical Journal 109 (1996), s.
366 og blev præsenteret af Classen den 11. juli, 1996 for the Advisory
Commission on Childhood Vaccines og the National Vaccine Advisory Committee
Subcommittee on Vaccine Safety, og den 16. september, 1996 på 36th Meeting
of the Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (of
the American Society for Microbiology) hvor dette indlæg blev valgt som
et af de mest interessante af dem, der blev præsenteret.
(38) J. Barthelow Classen, "Diabetes Epidemic Follows Hepatitis B Immunization
Program. "New Zealand M. J., s. 109 (1996), s. 195. J. Barthelow Classen,
"The Diabetes Epidemic and the Hepatitis B Vaccine." New Zealand M.
J. s. 109 (1996), 366.
(39) Amon Dov Cohen and Yehuda Shoenfeld, "Vaccine-Induced Autoimmunity."
J. Autoimmunity 9 (1996), 699-703.
(40) Edward D. Gotham et al., se ovenfor.
(41) International Herald Tribune, 18. juni, 1985, s. 7.
(42) G. Panzram, "Epidemiologic Data on Excess Mortality and Life Expectancy
in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus - Critical Review." Exp. Clin. Endocrinol.
83:1 (1984), s. 93-100, på s. 93.
(43) Se J. B. Classen, "The Timing of Immunisation Affects the Development
of Diabetes in Rodents." Autoimmunity 24 (1996, s. 137-145.